Механическая вентиляция бывает: Механическая вентиляция

Информация о статье

Раскрытие информации о конфликте интересов: Не сообщалось.

Источник: Walter JM, Corbridge TC, Singer BD. Инвазивная механическая вентиляция легких. Южный Мед J . 2018;111(12):746-753. doi:10.14423/SMJ.0000000000000905

Механическая вентиляция — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Хотя механическая вентиляция может быть сложной и, казалось бы, неуловимой темой, ожидается, что медицинские работники, имеющие дело с пациентами в критическом состоянии, имеют базовые знания с переводом больного на ИВЛ. Кроме того, поставщики медицинских услуг должны также понимать, как применение искусственной вентиляции легких влияет на физиологию пациента и реакцию на болезненные состояния. Основное внимание в этом упражнении будет уделено ведению интубированного пациента в первые несколько часов ухода за ним на ИВЛ, а также будут рассмотрены основы ИВЛ и освещены стратегии ИВЛ при ведении пациента межпрофессиональной командой.

Цели:

• Объясните основы управления механическим вентилятором.

• Опишите различные стратегии ИВЛ, используемые при различных патологических процессах.

• Опишите основные осложнения ИВЛ.

• Обобщите преимущества искусственной вентиляции легких для пациента.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Хотя механическая вентиляция легких может быть сложной и, казалось бы, неуловимой темой, ожидается, что врачи и медицинские работники, которые имеют дело с пациентами в критическом состоянии, имеют базовые знания о ведении пациентов на ИВЛ. Кроме того, поставщики медицинских услуг должны также понимать, как применение искусственной вентиляции легких влияет на физиологию пациента и реакцию на болезненные состояния. В этой статье основное внимание будет уделено ведению интубированного пациента в первые несколько часов ухода за ним на искусственной вентиляции легких. В нем будут рассмотрены основы искусственной вентиляции легких.

Основными показаниями для искусственной вентиляции легких являются: [1]

1. Защита дыхательных путей у пациентов с заторможенностью или динамическими дыхательными путями, например, в результате травмы или инфекции ротоглотки

2. Гиперкапническая дыхательная недостаточность из-за минутная вентиляция

3. Гипоксемическая дыхательная недостаточность из-за недостаточности оксигенации

4. Сердечно-сосудистый дистресс, при котором механическая вентиляция может снизить энергетические потребности дыхания

5. Ожидаемый курс, например, ожидаемое ухудшение состояния пациента или предстоящий перевод давление должно создаваться вентилятором, чтобы обеспечить заданный дыхательный объем (TV). TV — это объем воздуха, поступающего в легкие при вдохе.[1] Комплаентность и сопротивление являются динамическими и могут зависеть от болезненного состояния, которое привело к интубации. Понимание изменений в податливости и сопротивлении позволит вам выбрать правильные стратегии ИВЛ.

   Есть четыре этапа искусственной вентиляции легких. Различают триггерную фазу, фазу вдоха, циклическую фазу и фазу выдоха. Триггерная фаза — это начало вдоха, который запускается усилием пациента или заданными параметрами аппарата искусственной вентиляции легких. Вдыхание воздуха больным определяет фазу вдоха. Циклическая фаза — это краткий момент, когда вдох прекратился, но до начала выдоха. Фаза выдоха представляет собой пассивный выдох воздуха от больного.

   После принятия решения о переводе пациента на искусственную вентиляцию легких врачу может быть предложено несколько различных вариантов настройки аппарата ИВЛ. Существует множество режимов вентиляции, таких как вспомогательный контроль (AC), синхронизированная перемежающаяся механическая вентиляция (SIMV) и вентиляция с поддержкой давлением (PSV) [2]. Затем можно настроить вентилятор на обеспечение заданного объема или давления. Несколько авторитетных специалистов в области неотложной медицины и интенсивной терапии рекомендуют использовать вспомогательную регулировку громкости (VAC) как простую в использовании, безопасную и доступную для всех аппаратов ИВЛ.[3] Кроме того, он обеспечивает полную поддержку ИВЛ, что компенсирует усталость у пациентов в критическом состоянии.

   После выбора режима необходимо настроить остальные параметры на аппарате ИВЛ. Этими параметрами являются частота дыхания (RR), скорость вдоха (IFR), доля вдыхаемого кислорода (FI02) и положительное давление в конце выдоха (PEEP). Частоту дыхания обычно регулируют для приближения к нормокапнии или для компенсации тяжелого ацидоза. Инспираторный поток — это скорость вдоха, обычно выражаемая в литрах в минуту. [2] FI02 – это доля вдыхаемого воздуха, и его следует установить на самый низкий уровень для достижения SP02, равного 9.от 2% до 96%, поскольку было показано, что гипероксемия увеличивает смертность у пациентов в критическом состоянии. [4] ПДКВ используется для увеличения функциональной остаточной емкости стента и открытия коллапсируемых альвеол, тем самым уменьшая ателектатическую травму. Наконец, у всех пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, изголовье кровати должно быть приподнято не менее чем на 30 градусов, а также должен проводиться непрерывный мониторинг концентрации углекислого газа (CO2) (ETCO2) в конце выдоха. Согласно Кокрейновскому обзору вентилятор-ассоциированной пневмонии (ВАП) 2016 года, «полулежачее (от 30° до 60°) положение снижает клиническое подозрение на ВАП на 25,7% по сравнению с положением на спине от 0° до 10°», однако они признают, что что данные сильно ограничены.[5]

   Вопросы, вызывающие озабоченность

   При переводе пациента на искусственную вентиляцию легких происходит смена его естественной вентиляции с отрицательным давлением на вентиляцию с положительным давлением; это повлияет на физиологию сердца и легких и может изменить гемодинамический статус пациента. Добавление вентиляции с положительным давлением увеличивает внутригрудное давление. Увеличение внутригрудного давления приведет к уменьшению преднагрузки правого желудочка и преднагрузки и постнагрузки левого желудочка. Это также увеличит постнагрузку правого желудочка.[6] Хотя эти эффекты могут иметь минимальное изменение гемодинамики здорового человека, они могут вызывать глубокие изменения в гемодинамике тяжелобольного пациента. Например, пациент с острым отеком легких получит пользу от снижения преднагрузки, а пациент с септическим шоком — нет.

   Клиническое значение

   Можно выбрать три клинические стратегии, чтобы помочь в управлении ИВЛ.

   Стратегия защиты легких

   Эту стратегию следует использовать для любого пациента с потенциальным развитием острого повреждения легких (ALI) или чье болезненное состояние может прогрессировать до острого респираторного дистресс-синдрома (ARDS). Эта стратегия низкого дыхательного объема (LTV) была разработана после знаковых исследований ARDSnet, в частности, исследования ARMA, которое показало, что вентиляция с низким дыхательным объемом у пациентов с ОРДС повышает смертность. [7] Этот метод используется, чтобы избежать баротравмы, объемной травмы и ателектатической травмы. Пневмония, тяжелая аспирация, панкреатит и сепсис являются примерами пациентов с острым потенциалом развития ОПЛ и должны лечиться с помощью стратегии LTV.

   Дыхательный объем (TV) должен быть первоначально установлен на уровне 6 мл/кг на основе идеальной массы тела.[8][7][9][10] По мере того, как у пациентов развивается ОПЛ и прогрессирует ОРДС, их легкие постепенно рекрутируются и формируются шунты, что приводит к уменьшению функционального объема легких.[3] Стратегия низкого дыхательного объема компенсирует снижение функционального объема легких. Дыхательный объем не следует корректировать в зависимости от целей минутной вентиляции. Частота дыхания регулируется в зависимости от минутных целей вентиляции и кислотно-щелочного состояния пациента. Для достижения нормокапнии большинству пациентов подходит начальная частота 16 вдохов в минуту.[11] Примерно через 30 минут после начала искусственной вентиляции легких следует отправить газ крови, а ЧДД скорректировать в зависимости от кислотно-щелочного состояния и PaCO2 пациента. Нормокапния – это PaCO2 40 мм рт.ст. Если PaCO2 значительно превышает 40, следует увеличить ЧД. Если PaCO2 значительно ниже 40, то следует уменьшить ЧДД. Важно помнить, что ETCO2 не является надежным индикатором PaCO2, так как на ETCO2 могут влиять физиологический шунт, мертвое пространство и снижение сердечного выброса. Скорость вдоха должна быть установлена ​​на уровне 60 л/мин. Если кажется, что пациент пытается вдохнуть больше во время начала вдоха, это может увеличиться [3].

   Сразу после интубации следует попытаться снизить FI02 до 40%, чтобы избежать гипероксемии.[4] Оттуда корректировки FI02 и PEEP одновременно контролируются в стратегии защиты легких. Трудности с оксигенацией при ОПЛ связаны с нерекрутированными альвеолами и физиологическим шунтом. Чтобы противодействовать этому, вы должны одновременно увеличить FIO2 и PEEP. Цель оксигенации 88%-95% должна соответствовать протоколу ARDSnet.[9]

   Таблица 1. Протокол ARDSnet PEEP/FIO2
   [9]

   При подключении пациента к ИВЛ необходимо часто проводить повторную оценку ее воздействия на пациента, особенно на альвеолы. Эта оценка выполняется путем изучения давления плато и движущего давления. Давление плато – это давление, оказываемое на мелкие дыхательные пути и альвеолы. Давление плато должно быть ниже 30, чтобы предотвратить объемную травму, которая представляет собой повреждение легких, вторичное по отношению к перерастяжению альвеол. Чтобы получить давление плато, необходимо сделать инспираторную паузу. У большинства аппаратов ИВЛ есть кнопка для его расчета. Движущее давление – это отношение дыхательного объема к податливости легких, обеспечивающее приближение «функционального» объема легкого, которое не было рекрутировано или шунтировано.[12] Давление движения можно рассчитать, просто вычитая количество PEEP из давления плато. Давление при движении должно оставаться ниже 14. Если давление плато и давление при движении начинают превышать эти пределы, уменьшите TV до 4 мл/кг. Частоту дыхания можно увеличить, чтобы компенсировать снижение минутной вентиляции, хотя может потребоваться разрешительная гиперкапния. Пермиссивная гиперкапния — это «стратегия вентиляции, позволяющая обеспечить нефизиологически высокое парциальное давление углекислого газа (PCO) для обеспечения защитной вентиляции легких с низким дыхательным объемом». не следует использовать рутинно.[14]

   Обструктивная стратегия

   Как правило, пациентам с обструктивной болезнью легких (ОЗЛ), такой как астма и ХОБЛ, часто проводят неинвазивную вентиляцию легких. Однако иногда они требуют интубации и перевода на искусственную вентиляцию легких. Обструктивное заболевание легких характеризуется сужением дыхательных путей и коллапсом мелких дыхательных путей на выдохе. [1] Это состояние приводит к повышенному сопротивлению воздушному потоку и уменьшению потока выдоха, в результате чего для полного выдоха дыхательного объема требуется больше времени. Если вдох начинается до выдоха полного дыхательного объема, то в грудной клетке остается некоторое количество остаточного воздуха. Внутригрудное давление увеличивается по мере того, как все больше и больше воздуха задерживается внутри альвеол. Это давление называется ауто-ПДКВ, и это давление необходимо преодолеть во время вдоха. По мере того, как количество воздуха, попавшего в грудную клетку, увеличивается, вы должны уплощать диафрагму и расширять легкие, уменьшая податливость, что называется динамической гиперинфляцией. По мере прогрессирования ауто-PEEP и динамической гиперинфляции увеличивается работа дыхания, снижается эффективность вдоха и возможна гемодинамическая нестабильность из-за высокого внутригрудного давления. Учитывая эти уникальные обстоятельства в OLD, используемая стратегия вентиляции должна компенсировать это патологически повышенное внутригрудное давление. Кроме того, искусственное дыхание должно сочетаться с максимальной медикаментозной терапией, такой как встроенные небулайзеры, чтобы обратить вспять обструктивный процесс.

   Самое важное, что нужно сделать при управлении аппаратом ИВЛ у пациента с обструкцией, — это увеличить фазу выдоха, дав больше времени на выдох, что уменьшит ауто-ПДКВ и динамическую гиперинфляцию. [1][3][11] Важно помнить, что большинству пациентов потребуется глубокая седация, чтобы не перегружать аппарат ИВЛ и не вдыхать слишком часто. Дыхательный объем должен быть установлен на уровне 8 мл/кг, а частота дыхания должна начинаться с десяти вдохов в минуту.[3] Эти настройки обеспечат достаточно времени для полного выдоха и, следовательно, снижения ауто-ПДКВ, который, как правило, использует описанную выше стратегию разрешающей гиперкапнии, фокусируясь на сниженных дыхательных объемах и оксигенации по сравнению с повышенным PaCO2. Скорость вдоха должна быть установлена ​​на уровне 60 л/мин. FI02 должен быть установлен на 40% после начала вентиляции. Поскольку обструктивное заболевание легких, как правило, связано с проблемами вентиляции, а не с оксигенацией, нет необходимости повышать FIO2. Следует использовать минимальное ПДКВ, при этом в некоторых исследованиях рекомендуется использовать нулевое значение ПДКВ, в то время как некоторые выступают за небольшое количество ПДКВ, чтобы помочь преодолеть ауто-ПДКВ. Давление плато должно быть меньше 30. 

   Кривая вентилятора требует тщательной оценки. Если кривая не достигает нуля к началу нового вдоха, то необходимо уменьшить ЧДД, иначе возрастут гиперинфляция и ауто-ПДКВ. Если у пациента с обструкцией внезапно десатурирует или падает артериальное давление, его следует отсоединить от вентиляционного отверстия, чтобы он мог сделать полный выдох, при этом врач должен надавить на его грудь, чтобы облегчить выдох. После этого следует провести полное обследование, специально исключающее пневмоторакс из-за объемной травмы.[11] Если давление плато хронически высокое, необходимо также исключить пневмоторакс.

   Промежуточная стратегия

   В исследовании PReVENT не было выявлено различий между стратегией среднего дыхательного объема (10 мл/кг) и стратегией низкого дыхательного объема (6 мл/кг) у пациентов без ОРДС.[15] Если пациент переведен на искусственную вентиляцию легких и у него нет обструктивной физиологии или риска развития острого повреждения легких, можно использовать стратегию промежуточного дыхательного объема с использованием 8-10 мл/кг. Как правило, поскольку у этого пациента не будет проблем с оксигенацией или вентиляцией, можно использовать минимальные настройки вентилятора. Разумной отправной точкой является дыхательный объем 8 мл/кг, ЧДД 16, ИЧД 60 л/мин, FIO2 40% и ПДКВ 5 с титрованием по мере необходимости.

   Вентиляция со сбросом давления в дыхательных путях

   APRV — это форма постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP), характеризующаяся синхронизированным сбросом давления при сохранении спонтанного дыхания.[16] (См. рис. 1). Хотя ранее APRV считалась стратегией спасения, недавно она получила признание в качестве основного режима вентиляции. Его показания для лечения острого повреждения легких (ALI)/острого респираторного дистресс-синдрома (ARDS), многоочаговой пневмонии и тяжелого ателектаза делают его очень привлекательным вариантом вентиляции.

   APRV функционирует, обеспечивая постоянное давление, чтобы легкие оставались открытыми, с выпуском по времени для снижения заданного давления. [17][18] Фаза непрерывного давления APRV передает давление на грудную стенку, что позволяет рекрутировать как проксимальные, так и дистальные альвеолы. Продолжительная непрерывная фаза давления с короткой фазой выпуска позволяет избежать непрерывных циклов рекрутмента-дерекрутмента в настройках вентиляции с контролем давления/объема.[19] Это помогает избежать ателектравмы, баротравмы и, как следствие, повреждения легких, вызванного аппаратом ИВЛ [19].] (См. рис. 2) Выпуск по времени позволяет выполнять пассивный выдох и улучшать очистку от CO2. Поскольку APRV основан на спонтанной вентиляции легких, он требует меньшего количества седативных средств, чем обычные методы, тем самым смягчая побочные эффекты, связанные с седативным действием. Преимущество спонтанного дыхания заключается в увеличении объема легких в конце выдоха, уменьшении ателектазов и улучшении вентиляции зависимых отделов легких. [19] Самостоятельное дыхание дополнительно улучшает гемодинамический профиль за счет снижения внутригрудного давления, тем самым улучшая преднагрузку и сердечный выброс.

   Настройка APRV требует настройки четырех основных переменных: P-высокая, P-низкая, T-высокая и T-низкая. [17][18] P-high – это непрерывная установка давления, а P-low – часть цикла, связанная со сбросом давления. T-high — это продолжительность непрерывного давления, а T-low — продолжительность фазы сброса. Сразу после интубации пациент должен быть переведен на AC/VC, пока паралич не пройдет. Затем следует выполнить задержку вдоха для определения давления плато. Это плато давление становится P-высоким и обычно должно быть около 27-29.см h3O, хотя пациентам с ожирением может потребоваться более высокое давление. P-low обычно устанавливается равным 0. Однако обычно существует внутреннее PEEP, поскольку полный выдох не происходит. T-high обычно устанавливается на 4-6 секунд, а T-low на 0,2-0,8 секунды при рестриктивном заболевании легких и 0,8-1,5 секунды при обструктивном заболевании легких. Чтобы правильно установить T-low, вы должны изучить кривую Flow-Time на аппарате ИВЛ. T-low должен быть установлен примерно на 75% от пиковой скорости выдоха (PEFR) [19]. ][17] (см. рис. 3) T-low необходимо постоянно корректировать до 75% от PEFR по мере рекрутирования легких с течением времени. FI02 следует титровать в сторону уменьшения, когда пациент находится на APRV и чувствует себя комфортно.

   Самостоятельное дыхание имеет первостепенное значение при APRV; таким образом, следует добавить небольшую поддержку давлением или автоматическую компенсацию трубки, чтобы учесть внутреннее сопротивление эндотрахеальной трубки. [17] Гипоксемию можно исправить, увеличив P-high и T-high.[17] Гипоксемию также можно скорректировать, укоротив T-low. Пермиссивная гиперкапния допускается при APRV. Однако при необходимости гиперкапнию можно скорректировать путем уменьшения седации и/или увеличения P-высокого и Т-высокого уровней. В дальнейшем это можно исправить, увеличив T-low. Однако увеличение T-low может быть проблематичным, поскольку APRV зависит от внутреннего PEEP (iPEEP), чтобы легкие оставались открытыми во время P-low. Если T-low увеличивается, iPEEP будет снижаться, что может привести к прекращению рекрутмента альвеол.

   Прочие вопросы

   Перед тем, как приступить к искусственной вентиляции легких, следует также подумать о том, какие лекарства следует использовать для обезболивания и седации после интубации. Рекомендуется стратегия седации «сначала обезболивание», при этом наиболее часто используемым агентом является фентанил из-за его прощающих, то есть минимально вызывающих гипотензию гемодинамических свойств. Если пациент по-прежнему возбужден во время проведения обезболивающей седации, в зависимости от гемодинамики пациента и клинических потребностей могут быть добавлены дополнительные агенты, такие как пропофол. Рентген грудной клетки и газы крови должны быть получены, чтобы определить правильное размещение эндотрахеи и оценить минутную вентиляцию. Многие центры в настоящее время используют ультразвук для подтверждения установки эндотрахеальной трубки (ЭТТ); однако его использование не стало стандартом лечения. Давление плато следует часто проверять для оценки целостности альвеол.

   Если у пациента внезапно десатурация, то следует следовать мнемонике DOPES , чтобы определить причины проблемы. DOPES расшифровывается как смещение, обструкция ЭТТ или дыхательных путей, пневмоторакс/легочная эмболия/отек легких, отказ оборудования и прерывистое дыхание. Пациента следует немедленно отключить от аппарата ИВЛ и перевести на маску с мешком. Человек, упаковывающий мешок, должен спокойно дышать и делать полный выдох. После этого следует придерживаться системного подхода. Имеет ли пациент по-прежнему хорошую кривую на ETCO2? Если нет, то, возможно, ЭТ-трубка сместилась. Больной легко или с трудом убирает мешок? Если введение мешка затруднено, это проинформирует вас о некоторых обструктивных проблемах, таких как закупорка эндотрахеальной трубки, пневмоторакс или бронхоспазм. Если больной легко мешкает и быстро растет SpO2, это указывает на неисправность оборудования. Пока это находится в стадии оценки, другой поставщик должен оценить пациента с помощью УЗИ легких и сердца, а также как можно скорее сделать рентген грудной клетки. Легочную эмболию следует рассматривать, если не обнаружено никакой другой причины десатурации.

   Улучшение результатов работы команды здравоохранения

   Для ведения пациента на искусственной вентиляции легких требуется межпрофессиональная команда, включающая врачей, медсестер и респираторных терапевтов. Хорошая коммуникация внутри команды имеет первостепенное значение. Респираторные терапевты играют решающую роль в лечении пациентов, находящихся на ИВЛ, и их опыт следует широко использовать [22]. Наконец, за аппарат ИВЛ должен отвечать только один специализированный специалист, а изменения вентиляции не должны производиться без согласования с другими лицами, ответственными за пациента. [Уровень III]

   Контрольные вопросы

   • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

   • Комментарий к этой статье.

   Рисунок

   Рисунок 1. Циклы давления APRV с наложенным спонтанным дыханием
   Вентиляция со сбросом давления в дыхательных путях представляет собой форму постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP). Phigh эквивалентен уровню CPAP; Бедро — это продолжительность Phigh. Фаза CPAP (подробнее…)

   Рисунок

   Рисунок 2. Дыхательный объем при APRV по сравнению с традиционной вентиляцией
   Вентиляция во время вентиляции со сбросом давления в дыхательных путях увеличивается за счет объемов выброса и связана со снижением давления в дыхательных путях и растяжением легких. И наоборот, дыхательные объемы во время (подробнее…)

   Рисунок

   Рисунок 3: Изображение кривой пиковой скорости выдоха
   Пациент с легким, изначально имеющим низкую податливость, имеет более крутую кривую экспираторного потока (30°), и ему потребуется короткая фаза высвобождения (TLow) (0,3 с в данном примере) для прекращения выдоха (подробнее…)

   Ссылки

   1.

   Фам Т., Брошар Л.Дж., Слуцкий А.С. Механическая вентиляция: современное состояние. Мэйо Клин Proc. 2017 сен; 92 (9): 1382-1400. [PubMed: 28870355]

   2.

   Певица Б.Д., Корбридж, ТЦ. Базовая инвазивная искусственная вентиляция легких. South Med J. 2009 Dec;102(12):1238-45. [PubMed: 20016432]

   3.

   Weingart SD. Управление начальной механической вентиляцией в отделении неотложной помощи. Энн Эмерг Мед. 2016 ноябрь;68(5):614-617. [PubMed: 27289336]

   4.

   Жирардис М., Бусани С., Дамиани Э., Донати А., Ринальди Л., Маруди А., Морелли А., Антонелли М., Сингер М. Влияние консервативной и традиционной оксигенотерапии на смертность среди Пациенты в отделении интенсивной терапии: рандомизированное клиническое исследование Oxygen-ICU. ДЖАМА. 2016 18 октября; 316(15):1583-1589. [PubMed: 27706466]

   5.

   Wang L, Li X, Yang Z, Tang X, Yuan Q, Deng L, Sun X. Полулежачее положение по сравнению с положением на спине для профилактики вентилятор-ассоциированной пневмонии у взрослых, нуждающихся в ИВЛ. Cochrane Database Syst Rev. 2016 Jan 08;(1):CD009946. [Бесплатная статья PMC: PMC7016937] [PubMed: 26743945]

   6.

   Grübler MR, Wigger O, Berger D, Blöchlinger S. Основные концепции взаимодействия сердца и легких при искусственной вентиляции легких. Swiss Med Wkly. 2017;147:w14491. [PubMed: 28944931]

   7.

   Сеть по лечению острого респираторного дистресс-синдрома. Брауэр Р.Г., Маттей М.А., Моррис А., Шенфельд Д., Томпсон Б.Т., Уилер А. Вентиляция с меньшими дыхательными объемами по сравнению с традиционными дыхательными объемами при остром повреждении легких и остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med. 2000 г., 04 мая; 342 (18): 1301-8. [PubMed: 10793162]

   8.

   Sutherasan Y, Vargas M, Pelosi P. Защитная механическая вентиляция неповрежденного легкого: обзор и метаанализ. Критический уход. 2014 18 марта; 18 (2): 211. [Бесплатная статья PMC: PMC4056601] [PubMed: 24762100]

   9.

   Брауэр Р.Г., Ланкен П.Н., Макинтайр Н., Маттей М.А., Моррис А., Анкукевич М., Шенфельд Д., Томпсон Б.Т., Сеть клинических испытаний Национального института сердца, легких и крови ARDS. Более высокое и более низкое положительное давление в конце выдоха у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом. N Engl J Med. 2004 г., 22 июля; 351 (4): 327-36. [PubMed: 15269312]

   10.

   Needham DM, Colantuoni E, Mendez-Tellez PA, Dinglas VD, Sevransky JE, Dennison Himmelfarb CR, Desai SV, Shanholtz C, Brower RG, Pronovost PJ. Защитная механическая вентиляция легких и двухлетняя выживаемость у пациентов с острым повреждением легких: проспективное когортное исследование. БМЖ. 2012 05 апреля; 344:e2124. [Бесплатная статья PMC: PMC3320566] [PubMed: 22491953]

   11.

   Mosier JM, Hypes C, Joshi R, Whitmore S, Parthasarathy S, Cairns CB. Стратегии искусственной вентиляции легких и неотложная терапия при лечении острой дыхательной недостаточности в отделении неотложной помощи. Энн Эмерг Мед. 2015 ноябрь;66(5):529-41. [PubMed: 26014437]

   12.

   Амато М.Б., Мид М.О., Слуцкий А.С., Брошар Л., Коста Э.Л., Шенфельд Д. А., Стюарт Т.Е., Бриэль М., Талмор Д., Меркат А., Ричард Дж.С., Карвалью Ч.Р., Брауэр РГ. Давление вождения и выживаемость при остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med. 2015 19 февраля;372(8):747-55. [PubMed: 25693014]

   13.

   Фукс Х., Россманн Н., Шмид М.Б., Хениг М., Томе Ю., Майер Б., Клотц Д., Хаммлер Х.Д. Пермиссивная гиперкапния при тяжелом остром респираторном дистресс-синдроме у детей с ослабленным иммунитетом: опыт одного центра. ПЛОС Один. 2017;12(6):e0179974. [Статья PMC бесплатно: PMC5478142] [PubMed: 28632754]

   14.

   Авторская группа для альвеолярного рекрутинга для исследователей острого респираторного дистресс-синдрома (АРТ). Кавальканти А.Б., Судзумура Э.А., Ларанхейра Л.Н., Пайсани Д.М., Дамиани Л.П., Гимарайнш Х.П., Романо Э.Р., Регенга М.М., Танигути Л.Н.Т., Тейшейра С., Пиньейру де Оливейра Р., Мачадо Ф.Р., Диас-Кихано Ф.А., Филью МСА, Майя И.С., Касер EB, Filho WO, Borges MC, Martins PA, Matsui M, Ospina-Tascón GA, Giancursi TS, Giraldo-Ramirez ND, Vieira SRR, Assef MDGPL, Hasan MS, Szczeklik W, Rios F, Amato MBP, Berwanger O, Ribeiro de Карвалью ЧР. Влияние рекрутмента легких и титрированного положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) по сравнению с низким ПДКВ на смертность у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом: рандомизированное клиническое исследование. ДЖАМА. 2017 10 октября; 318(14):1335-1345. [Бесплатная статья PMC: PMC5710484] [PubMed: 28973363]

   15.

   Авторская группа для исследователей PREVENT. Симонис Ф.Д., Серпа Нето А., Биннекаде Дж.М., Брабер А., Брюин К.М., Детерманн Р.М., Гоекоп Г.Дж., Хейдт Дж., Хорн Дж., Иннеме Г., де Йонге Э., Юфферманс Н.П., Спронк П.Е., Стейтен Л.М., Туинман П.Р., де Уайлд Р.Б.П. , Вриндс М., Гама де Абреу М., Пелоси П., Шульц М.Дж. Влияние стратегии низкого и среднего дыхательного объема на дни без ИВЛ у пациентов отделения интенсивной терапии без ОРДС: рандомизированное клиническое исследование. ДЖАМА. 2018 13 ноября; 320(18):1872-1880. [Бесплатная статья PMC: PMC6248136] [PubMed: 30357256]

   16.

   Фредерикс А.С., Банкер М. П., ​​Глига Л.А., Эбелинг К.Г., Рингквист Дж.Р., Херави Х., Мэнли Дж., Валладарес Дж., Ромито Б.Т. Вентиляция со сбросом давления в дыхательных путях: обзор доказательств, теоретических преимуществ и альтернативных стратегий титрования. Clin Med Insights Circ Respir Pulm Med. 2020;14:1179548420

   7. [Бесплатная статья PMC: PMC7003159] [PubMed: 32076372]

   17.

   Хабаши Н.М. Другие подходы к вентиляции с открытыми легкими: вентиляция со сбросом давления в дыхательных путях. Крит Уход Мед. 2005 март; 33 (3 Дополнение): S228-40. [В паблике: 15753733]

   18.

   Zhou Y, Jin X, Lv Y, Wang P, Yang Y, Liang G, Wang B, Kang Y. Раннее применение вентиляции со сбросом давления в дыхательных путях может сократить продолжительность механической вентиляции при острой дыхательной недостаточности синдром. Интенсивная терапия Мед. 2017 ноябрь;43(11):1648-1659. [Бесплатная статья PMC: PMC5633625] [PubMed: 28936695]

   19.

   Коллиш-Сингуле М. , Эндрюс П., Саталин Дж., Гатто Л.А., Ниман Г.Ф., Хабаши Н.М. Протокол адаптивной вентиляции с контролируемым временем: механистический подход к уменьшению повреждения легких, вызванного вентилятором. Европейская версия Respir 201930 июня; 28 (152) [бесплатная статья PMC: PMC9488504] [PubMed: 30996041]

   20.

   Барр Дж., Фрейзер Г.Л., Пунтилло К., Эли Э.В., Гелинас С., Даста Дж.Ф., Дэвидсон Дж.Е., Девлин Дж.В. , Kress JP, Joffe AM, Coursin DB, Herr DL, Tung A, Robinson BR, Fontaine DK, Ramsay MA, Riker RR, Sessler CN, Pun B, Skrobik Y, Jaeschke R., Американский колледж медицины интенсивной терапии. Клинические рекомендации по лечению боли, возбуждения и делирия у взрослых пациентов в отделении интенсивной терапии. Крит Уход Мед. 2013 Январь; 41 (1): 263-306. [В паблике: 23269131]

   21.

   Devlin JW, Skrobik Y, Gélinas C, Needham DM, Slooter AJC, Pandharipande PP, Watson PL, Weinhouse GL, Nunnally ME, Rochwerg B, Balas MC, van den BoogaJard M, Bosma K , Браммель Н.